J. Sahuquillo
Servicio de Neurocirugía
Unidad de Investigación de Neurotraumatología
y Neurocirugía (UNINN)
Hospital Universitari Vall d’Hebron
Servicio de Neurocirugía
Unidad de Investigación de Neurotraumatología
y Neurocirugía (UNINN)
Hospital Universitari Vall d’Hebron
T. Martínez-Valverde
A. Borrull
Introducción
La isquemia cerebral y el traumatismo craneoencefálico (TCE) desencadenan déficit energético y la liberación de neurotransmisores, lo que provoca importantes desequilibrios iónicos y edema cerebral (EC), la primera causa de muerte y discapacidad en estos pacientes. Recientemente, se ha propuesto una nueva clasificación para explicar la fisiopatología molecular del EC que sugiere que la disfunción endotelial puede ser atribuida a la síntesis de proteínas específicas de novo que modifican la conductividad hídrica y osmótica de la barrera hematoencefálica, permitiendo el paso de iones, macromoléculas y agua al parénquima cerebral.
Compartimentos cerebrales y su mantenimiento
En el sistema nervioso central (SNC) distinguimos cuatro compartimentos: 1) la sangre del sistema vascular, 2) el líquido cefalorraquídeo (LCR), 3) el fluido intersticial del parénquima, y 4) el fluido intracelular de las neuronas y las células gliales. Estos compartimentos se encuentran separados por tres barreras con una permeabilidad variable al paso de fluidos y electrolitos: la barrera hematoencefálica (BHE), la barrera hemato-LCR y la membrana plasmática de las neuronas y de las células gliales, que permiten que se mantengan diferentes volúmenes y una composición de solutos específica para cada compartimento. Las características físicas del contenido intracraneal hace que el SNC sea incompresible como materia, por ello pequeñas variaciones de volumen provocan un aumento de la presión intracraneal (PIC).
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