¿Aporta la PtiO2 alguna ventaja en el manejo del paciente con un proceso neurológico agudo?

M.A. Poca

Servicio de Neurocirugía
Unidad de Investigación de Neurotraumatología
y Neurocirugía (UNINN)
Hospital Universitari Vall d’Hebron
Barcelona

Introducción y objetivos

La hipoxemia y la hipotensión arterial constituyen «insultos» sistémicos de frecuente aparición en las fases iniciales de los pacientes politraumáticos, siendo especialmente relevantes en aquellos que presentan un traumatismo craneoencefálico (TCE). Es bien conocido que cuando la hipoxemia se asocia a hipotensión arterial en la fase precoz del traumatismo, se incrementa de forma clara la mortalidad y la morbilidad de los pacientes que han presentado un TCE grave (TCEG).

Las despolarizaciones peri-infárticas en el infarto maligno de la ACM: ¿una nueva diana terapéutica?

J. Sahuquillo
Servicio de Neurocirugía
Unidad de Investigación de Neurotraumatología
y Neurocirugía (UNINN)
Hospital Universitari Vall d’Hebron

M. Sueiras
Servicio de Neurofisiología Clínica
Hospital Universitari Vall d’Hebron

N. González-Moreno
Unidad de Investigación de Neurotraumatología
y Neurocirugía (UNINN)
Hospital Universitari Vall d’Hebron

Introducción

En este trabajo se describen la metodología y los resultados preliminares del estudio de los fenómenos CSD y CSD-like en un grupo piloto de pacientes con lesiones cerebrales agudas estudiados mediante sistemas de electrocorticografía (ECoG).
Nuestro propósito es esclarecer la repercusión que estos episodios pueden tener en la progresión de las lesiones cerebrales en pacientes con infartos malignos de la arteria cerebral media (IMACM).

Brain edema: an evolving concept

J. Sahuquillo
Servicio de Neurocirugía
Unidad de Investigación de Neurotraumatología
y Neurocirugía (UNINN)
Hospital Universitari Vall d’Hebron

T. Martínez-Valverde

A. Borrull

Introducción

La isquemia cerebral y el traumatismo craneoencefálico (TCE) desencadenan déficit energético y la liberación de neurotransmisores, lo que provoca importantes desequilibrios iónicos y edema cerebral (EC), la primera causa de muerte y discapacidad en estos pacientes. Recientemente, se ha propuesto una nueva clasificación para explicar la fisiopatología molecular del EC que sugiere que la disfunción endotelial puede ser atribuida a la síntesis de proteínas específicas de novo que modifican la conductividad hídrica y osmótica de la barrera hematoencefálica, permitiendo el paso de iones, macromoléculas y agua al parénquima cerebral.

Novedades en el tratamiento trombolítico por vía intravenosa

José Álvarez Sabín

Unidad Neurovascular. Servicio de Neurología

Hospital Universitari Vall d’Hebron

Universitat Autònoma de Barcelona

Introducción

El tratamiento trombolítico es el único capaz de frenar el proceso dinámico de reclutamiento de tejido encefálico lesionado tras la oclusión arterial: el tPA incrementa en cinco veces la probabilidad de recanalización precoz (primeras 6 horas), lo cual conduce a infartos cerebrales de menor tamaño y a una mejor situación neurológica y funcional del paciente con ictus isquémico (1).

Cuatro grandes estudios: ECASS-I (0-6 h), NINDS (0-3 h), ECASS-II (0-6 h) y ATLANTIS (3-5 h), publicados entre 1995 y 2000, condujeron a que en EEUU la FDA aprobase el tratamiento con tPA i.v. para el infarto cerebral de menos de 3 horas de evolución en 1996 y en Europa la EMEA recomendase la realización del registro SITS-MOST en 2002.

RM en el TCE grave: ¿un lujo o una necesidad?

Neuroimagen en la fase aguda de la lesión cerebral traumática

Élida Vázquez Méndez
Ignacio Delgado Álvarez
Ángel Sánchez Montañez

Ponente: Élida Vázquez Méndez,
Jefe de Sección Radiología Pediátrica
Hospital Universitari Vall d’Hebron
Barcelona

Introducción

La lesión traumática cerebral es la mayor causa de muerte y morbilidad en niños. Alrededor de 475.000 lesiones traumáticas craneoencefálicas ocurren cada año en niños entre 0 y 14 años, ocasionando unas 435.000 visitas a los servicios de urgencias y un total de 2.685 muertes. Los lactantes y, en general, los niños pequeños (0-4 años) son los que tienen mayor riesgo de lesión encefálica tras sufrir caídas o accidentes de tráfico.

Tratamiento del edema cerebral

El suero salino hipertónico: un agente osmótico superior al manitolcomo medida de primer nivel

Francisca Munar Bauzá*

Ana Ferrer Robles†

Susana Manrique Muñoz* 

Eva Andreu Riobello*.

*Adjunta de Anestesiología

Servicio de Anestesiología y Reanimación

Área materno-infantil

Hospital Universitari Vall d´Hebron. Barcelona

† Adjunta de Anestesiología

Servicio de Anestesiología y Reanimación

Hospital Son Llàtzer. Palma de Mallorca

La hipertensión intracraneal (HIC) es la principal causa por la que el edema cerebral produce alteraciones neurológicas. En el edema, el líquido acumulado ejerce un efecto masa, con un aumento de volumen y de presión que, si no se compensa, puede afectar a la perfusión vascular de la región, y provocar una situación de isquemia secundaria que, a su vez, incrementará el edema , y cuya duración e intensidad determinará en gran medida el pronóstico funcional del paciente neurocrítico.

Tratamiento en la UCI del paciente con infarto maligno de la arteria cerebral media

Marilyn Riveiro Vilaboa

Médico adjunto de la UCI de Neurotraumatología Hospital Universitari Vall d’Hebron

Barcelona

Introducción

Los pacientes con infarto maligno de la arteria cerebral media que cumplen todos los criterios de inclusión y ninguno de los de exclusión, ingresan en la UCI, y es posible diferenciarlos en dos grupos distintos:

a) Los que han presentado un deterioro clínico y/o radiológico que indique desarrollo de edema cerebral, con efecto masa e hipertensión intracraneal, cumplen los requisitos para practicarles una craniectomía descompresiva con carácter urgente.

b) Los que no han presentado dicho deterioro pueden ser tributarios de tratamiento con hipotermia moderada, si han transcurrido < 18 horas de evolución, y craniectomía descompresiva diferida, si estuviera indicada.

Actualizaciones en la trombólisis intraarterial y la trombectomía mecánica en pacientes con ictus isquémico

Marc Ribó

Unidad de ictus, servicio de Neurología
Hospital Universitari Vall d’Hebron
Universitat Autònoma de Barcelona


Introducción

La evidencia de que la fibrinólisis endovenosa no es suficiente en muchos casos, ha provocado que desde hace unos años se estén adoptando estrategias terapéuticas que permitan mejorar las tasas de reperfusión arterial. En efecto, la tasa de recanalización arterial con tPA endovenoso se sitúa entorno al 40%, llegando hasta tan sólo el 10% en pacientes con “oclusión en T” de arteria carótida intracraneal.

Evolución histórica y fundamentos anatómicos de interés clínico

Joan San Molina
Francisco Reina de la Torre
Profesores Titulares de Anatomía y Embriología Humana
Enrique Verdú Navarro
Profesor Titular de Fisiologia Humana

Facultat de Medicina
Universitat de Girona

Introduccion

La barrera hematoencefálica (BHE) es una estructura anatómica y funcional exclusiva del sistema nervioso central.

Está formada por  células endoteliales especializadas que constituyen los capilares encefálicos y por los pies terminales de los astrocitos que las recubren, aunque no en forma total. Funcionalmente, la BHE tiene una importancia capital en el mantenimiento de la homeostasis de las neuronas, bloqueando el acceso de sustancias tóxicas endógenas o exógenas y favoreciendo a su vez el paso de otras por medio de procesos de transporte activo.

Situación actual de la hipotermia moderada en la encefalopatía hipóxico isquémica neonatal

H. Boix
UCI Neonatal, Hospital Universitari Vall d’Hebrón.

Introducción

La encefalopatía hipóxico-isquémica moderada y grave (EHI significativa) es una patología infrecuente, no alcanza el 1 ‰ de los recién nacidos vivos en nuestro país (1). A pesar de ello, representa una importante causa de morbi-mortalidad neonatal y de discapacidad neurológica posterior. Este grupo de pacientes requiere unas atenciones médicas, sociales, legales y económicas que constituyen un problema sociosanitario de relevancia.

Aportaciones de la resonancia magnetica a la fisiopatologia del estado vegetativo persistente y de mínima conciencia

Davinia Fernández-Espejo (Personal Docente e Investigador) 1,2
Carme Junqué (Catedrática de Universidad)1,2

1 Departamento de psiquiatría y psicobiología clínica, Universidad de Barcelona
2 Instituto de investigaciones biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS)

En los últimos años se ha experimentado un rápido desarrollo en el campo de la neuroimagen y una creciente aplicación de estas técnicas al estudio de pacientes con desórdenes de conciencia. El objetivo del presente capítulo es revisar las principales aportaciones realizadas desde este ámbito así como sus implicaciones en el entendimiento de las bases neurobiológicas y neurofuncionales de estos síndromes clínicos.

Controversias y recomendaciones en actuales en el diagnóstico del niño maltratado

Problemática neurocrítica

Fco. José Cambra Lasaosa
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos
Hospital Sant Joan de Déu

El maltrato infantil es tan antiguo como el ser humano. Los niños como estamento más débil de la sociedad, han sido víctimas de abuso por parte de sus mayores, fundamentalmente aquellos con déficit intelectual o físico. Con la revolución industrial el niño fue explotado en muchos países, fenómeno que desgraciadamente se mantiene en muchos lugares del mundo en la actualidad.

Tratamiento del edema cerebral

El manitol es el agente osmótico de elección como medida de primer nivel

Pedro Enríquez Giraudo

Jefe Sección

Servicio de Medicina Intensiva

Hospital Universitario “Río Hortega”. Valladolid

Introducción

Los agentes hiperosmolares son el primer eslabón en el tratamiento de la hipertensión intracraneal. El Manitol es el más utilizado y está recomendado en las Guías clínicas (1). En los últimos años el Suero Salino Hipertónico ha aumentado su utilización, basado en los beneficios hemodinámicos que ofrece. A pesar de los matices en las acciones que tienen cada uno a nivel sistémico, no hay datos suficientes que avalen la utilización en primera elección de uno u otro.

El mismatch difusión-perfusión

¿un concepto teórico o una aportación clínica relevante?

Salvador Pedraza
Director Centro IDI. Dirección Clínica de Diagnóstico por la Imagen. Hospital Dr Josep Trueta



Josep Puig
Neuroradiologo. Centro IDI. Dirección Clínica de Diagnóstico por la Imagen. Hospital Dr Josep Trueta

Gerard Blasco
Diplomado Universitario en Enfermería. Centro IDI. Dirección Clínica de Diagnóstico por la Imagen. Hospital Dr Josep Trueta

Sebastián Remollo
Neuroradiologo. Centro IDI. Dirección Clínica de Diagnóstico por la Imagen. Hospital Dr Josep Trueta

Introducción

El concepto inicial de penumbra hacía referencia a la región del cerebro susceptible de lesionarse y que se encuentra entre el centro del infarto y el cerebro normal (1, 2). La definición actual (3) identifica a la penumbra isquémica como aquel tejido cerebral que tiene una hipoperfusión severa pero que se puede recuperar si se consigue una reperfusión precoz tras la isquemia.

Fundamentos de la ley de starling y su aplicación al tratamiento del edema cerebral

Gerard Sánchez-Etayo

Médico Especialista UCI quirúrgica

Hospital Clínic de Barcelona

Introducción

En 1896 Ernest Henry Starling enuncia el principio fundamental que describe el intercambio de fluidos entre los capilares y el intersticio celular(1). El cerebro tiene unas particularidades anatómicas y fisiológicas que lo hacen diferente al resto del organismo en cuanto al intercambio de fluidos y la regulación de su volumen. Es de vital importancia conocer estas diferencias para aplicar estos principios en el tratamiento del edema cerebral.

Actualizaciones en el tratamiento del infarto maligno de la arteria cerebral media

Estevo Santamarina
Unidad Neurovascular - Servicio de Neurología
Hospital Vall Hebron
Barcelona

Marilyn Riveiro, Medicina Intensiva
Medicina Intensiva – UCI H Traumatología
Hospital Vall Hebron
Barcelona

Introducción

Se denomina «infarto maligno del territorio de la arteria cerebral media» (ACM) a un tipo de infarto cerebral en el que, durante su fase aguda, debido a la isquemia intensa de un territorio vascular cerebral extenso se desarrolla un edema cerebral masivo. Este edema cerebral postisquémico causa un compromiso de espacio en el interior del cráneo, con la consiguiente elevación de la presión intracraneal, y puede llevar a la muerte de los pacientes por compresión de estructuras vitales. El pronóstico de los pacientes bajo tratamiento médico intensivo es ominoso, alcanzando la mortalidad un 80% (Hacke et al, Arch Neurol 1996;53(4):309-15).